一、猪蓝耳病病毒（PRRSV）的特点和致病机理
猪蓝耳病病毒（PRRSV）在各年龄阶段猪只中均易感，给猪场造成重大损失（王圣伟等，2020）。母猪怀孕早期感染后，PRRSV在子宫内膜巨噬细胞内复制，导致妊娠提前终止，造成返情率高、健仔数低；怀孕后期感染后，PRRSV在子宫内膜/胎盘复制，引起母体子宫/胎盘损伤，造成胎盘的代谢能力下降而发生流产；PRRSV可以跨胎盘感染胎儿，在胎儿胸腺、扁桃体、淋巴结中复制，导致死胎、木乃伊胎、弱仔和初生仔猪带毒等；母猪哺乳期感染后引起无乳、母猪断奶后发情推迟等。PRRSV在公猪生精小管的上皮生殖细胞和睾丸间质的巨噬细胞中复制，导致大量生殖细胞消耗和凋亡、精子运动性能降低和顶体缺陷、精液带毒，引起种公猪繁殖障碍；哺乳仔猪感染后引起断奶重降低、大小不均匀、各种继发感染、死亡；保育猪感染后易继发感染副猪嗜血杆菌、链球菌和支原体等；育肥猪感染后常发生猪呼吸道疾病综合征（PRDC）。PRRSV可以直接攻击呼吸道黏膜，导致机体黏膜屏障功能受损，使其他病原容易入侵；PRRSV攻击巨噬细胞，导致抗原递呈能力下降，造成免疫抑制和继发感染。
临床上PRRSV毒株种类繁多，在猪群中流行的PRRSV毒株除经典毒株、高致病性毒株和疫苗演化毒株外，类NADC30、类NADC34及其与其他毒株的重组毒株比例在迅速增加，欧洲型毒株也常在猪群中被检测到，有的猪场存在多种毒株共存和循环现象。PRRSV不同毒株感染、感染猪群的不同个体，临床症状、病理变化、病情轻重、病程长短、发病率、死亡率、发病后的继发感染等情况存在较大差异，故临床早期诊断难度大。
PRRSV易变异与重组、不同毒株之间交叉保护性低、免疫原性低、免疫空白期长、持续性感染，且有抗体依赖增强作用和免疫逃逸等机制，导致疫苗免疫效果不理想；PRRSV感染骨髓及单核-巨噬细胞系统，影响先天性免疫反应、细胞免疫反应及体液免疫反应，导致机体免疫抑制，细胞因子分泌紊乱，表现为严重的混合感染或继发感染、炎性因子风暴等；PRRSV可通过直接接触、经污染物、气溶胶、虫媒、胎盘、公猪精液等多种途径传播，给猪场蓝耳病防控造成很大难度（李文军等，2022）。
二、猪蓝耳病的综合防控措施
不管是规模化猪场还是家庭农场，都要重视猪蓝耳病的防控，并采取综合性措施。具体措施有：选好场址、建好猪场，合理规划布局和生产模式，完善生物安全体系，严格引种检疫与隔离驯化，科学饲养管理，做好易感阶段的预防保健，制定科学的免疫程序，强化猪群监测，完善应急与处置方案等。这些措施都需要猪场员工强大的执行力去落实。
1.选好场址、建好猪场
如果猪场天然屏障好，三面或四面环山，周围3公里以内没有其他猪场、屠宰场、病死猪处理厂、垃圾填埋场、农贸市场、运输猪及其产品的主要道路等，这种生态环境将大大降低猪蓝耳病的防控难度与防控成本。严格的全封闭管理，两点式或三点式饲养、猪舍网格化小单元化、净污道分开、自繁自养、全进全出、分胎次管理、充足的后备猪隔离舍等生产管理方式，可以大大降低PRRSV的传播风险。浙江某存栏300头母猪的普通猪场（图1），没有空气过滤系统，单点式饲养模式，连续8年保持蓝耳病双阴性。分析其原因主要有三：一是猪场选址佳，三面环山，自然环境较好；二是基本不引种，二元母猪由本场自行繁育；三是保持适宜的密度，严格执行全进全出制度。
